碳酸鋰（lithium carbonate）是鋰鹽的一種口服制劑，為最常用的抗躁狂藥物。
（一）作用機制
鋰鹽的作用機制目前尚未闡明，主要集中在電解質(zhì)、中樞神經(jīng)遞質(zhì)、環(huán)磷酸腺苷幾個方面。鋰鹽能置換細(xì)胞內(nèi)鈉離子，降低細(xì)胞的興奮性。還能與鉀、鈣和鎂離子相互作用，改變其細(xì)胞內(nèi)外分布，取代這些離子的某些生理功能。鋰鹽能抑制腦內(nèi)去甲腎上腺素、多巴胺和乙酰膽堿的合成和釋放，并增加突觸前膜對去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝入。鋰鹽還能促進(jìn)5-羥色胺的合成和釋放。鋰鹽能抑制腺苷酸環(huán)化酶，使第二信使環(huán)磷酸腺苷（cAMP）生成減少，降低靶細(xì)胞生理效應(yīng)。
（二）臨床應(yīng)用
1．適應(yīng)證和禁忌證 碳酸鋰的主要適應(yīng)證是躁狂癥，它是目前治療躁狂癥的首選藥物，對躁狂癥和雙相情感障礙的躁狂或抑郁發(fā)作還有預(yù)防作用。分裂情感性精神病也可用鋰鹽治療。對精神分裂癥伴有情緒障礙和興奮躁動者，可以作為抗精神病藥物治療的增效藥物。
急慢性腎炎、腎功能不全、嚴(yán)重心血管疾病、重癥肌無力、妊娠頭3月以及缺鈉或低鹽飲食患者禁用。帕金森病、癲癎、糖尿病、甲狀腺功能低下、神經(jīng)性皮炎、老年性白內(nèi)障患者慎用。
2．用法和劑量 常用碳酸鋰每片250mg，飯后口服給藥，一般開始每次給250mg，每日2～3次，逐漸增加劑量，有效劑量范圍為750～1500mg/日，偶爾可達(dá)2000mg/日。鋰鹽充分治療的情況下，總有效率70％。一般至少1周才能起效，6～8周可以完全緩解，此后應(yīng)以有效治療劑量繼續(xù)鞏固治療2～3月?？梢酝Ｋ幍幕颊邞?yīng)逐步緩慢進(jìn)行。
鋰鹽的中毒劑量與治療劑量接近，有必要監(jiān)測血鋰濃度，可以據(jù)此調(diào)整劑量、確定有無中毒及中毒程度。在治療急性病例時，血鋰濃度宜為0.8～1.0 mmol/L，超過1.4mmol/L易產(chǎn)生中毒反應(yīng)，尤其老年人和有器質(zhì)性疾病患者易發(fā)生中毒。為盡快控制急性躁狂癥狀，可在治療開始時與氯丙嗪或氟哌啶醇或苯二氮 (造字001)類藥物聯(lián)合應(yīng)用。待興奮癥狀控制后，應(yīng)逐漸將抗精神病藥物和苯二氮 (造字001)類藥物撤去，否則較長時間合用可以掩蓋鋰中毒的早期癥狀。
3．維持治療 鋰鹽的維持治療適用于雙相障礙及躁狂癥的反復(fù)發(fā)作者。鋰鹽能減少復(fù)發(fā)次數(shù)和減輕發(fā)作的嚴(yán)重程度。維持治療在第二次發(fā)作緩解后給予，維持時間可考慮持續(xù)到病情穩(wěn)定達(dá)到既往發(fā)作2～3個循環(huán)的間歇期或持續(xù)2～3年。維持治療量為治療量的一半，即每日500～750mg，保持血鋰濃度約為0.4～0.8mmol/L。躁狂首次發(fā)作治愈后，一般可以不用維持治療。
4．副作用 鋰在腎臟與鈉競爭重吸收，缺鈉或腎臟疾病易導(dǎo)致體內(nèi)鋰的蓄積中毒。副作用與血鋰濃度相關(guān)。一般發(fā)生在服藥后1～2周，有的出現(xiàn)較晚。常飲淡鹽水可以減少副作用。根據(jù)副作用出現(xiàn)的時間可分為早期、后期副作用以及中毒先兆。
（1）早期的副作用：無力、疲乏、思睡、手指震顫、厭食、上腹不適、惡心、嘔吐、稀便、腹瀉、多尿、口干等。
（2）后期的副作用：由于鋰鹽的持續(xù)攝入，患者持續(xù)多尿、煩渴、體重增加、甲狀腺腫大、粘液性水腫、手指細(xì)震顫。粗大震顫提示血藥濃度已接近中毒水平。鋰鹽干擾甲狀腺素的合成，女性患者可引起甲狀腺功能減退。類似低鉀血癥的心電圖改變亦可發(fā)生，但為可逆的，可能與鋰鹽取代心肌鉀有關(guān)。
（3）鋰中毒先兆：表現(xiàn)為嘔吐、腹瀉、粗大震顫、抽動、呆滯、困倦、眩暈、構(gòu)音不清和意識障礙等。應(yīng)即刻檢測血鋰濃度，如血鋰超過1.4 mmol/L時應(yīng)減量。如臨床癥狀嚴(yán)重應(yīng)立即停止鋰鹽治療。血鋰濃度越高，腦電圖改變越明顯，因而監(jiān)測腦電圖有一定價值。
5．鋰中毒及其處理 引起鋰中毒的原因很多，包括腎鋰?yán)迓氏陆怠⒛I臟疾病的影響、鈉攝入減少、患者自服過量、年老體弱以及血鋰濃度控制的不當(dāng)?shù)取Ｖ卸景Y狀包括：共濟失調(diào)、肢體運動協(xié)調(diào)障礙、肌肉抽動、言語不清和意識模糊，重者昏迷、死亡。一旦出現(xiàn)毒性反應(yīng)需立即停用鋰鹽，大量給予生理鹽水或高滲鈉鹽加速鋰的排泄，或進(jìn)行人工血液透析。一般無后遺癥。
